福冈[日本]，1月28日(ANI):日本的研究人员发现，亚急性硬化性全脑炎(SSPE)与麻疹病毒有关，SSPE是一种罕见但破坏性的神经系统疾病，可在麻疹感染后数年发生。
科学家们发现，尽管正常形式的麻疹病毒无法感染神经系统，但留在体内的病毒可以进化出一种调节它们如何感染细胞的关键蛋白质的突变。它的正常形态可以与改变的蛋白质相互作用，使其具有感染大脑的能力。《科学进展》杂志就他们的发现发表了一篇报告。
如果你到了一定的年龄，你可能在小时候得过麻疹。许多70年代后出生的人由于接种疫苗而从未得过该病。这种疾病是由同名病毒引起的，它是迄今为止最具传染性的病原体之一。世界卫生组织估计，2021年全球有近900万人感染麻疹，死亡人数达到12.8万人。
九州大学医学院助理教授Yuta Shirogane解释说:“尽管有疫苗，但最近的COVID-19大流行推迟了疫苗接种，特别是在全球南方。”SSPE是由麻疹病毒引起的一种罕见但致命的疾病。然而，正常的麻疹病毒不具备在大脑中繁殖的能力，因此尚不清楚它是如何引起脑炎的。”
病毒通过一系列从其表面突出的蛋白质感染细胞。通常，一种蛋白质会首先促进病毒附着在细胞表面，然后另一种表面蛋白质会引起反应，让病毒进入细胞，导致感染。因此，病毒能感染什么，不能感染什么，很大程度上取决于细胞的类型。
“通常，麻疹病毒只感染你的免疫和上皮细胞，引起发烧和皮疹，”Shirogane继续说。“因此，在SSPE患者中，麻疹病毒必须留在他们的体内并发生突变，然后获得感染神经细胞的能力。像麻疹这样的RNA病毒以非常高的速度变异和进化，但它如何进化感染神经元的机制一直是个谜。”
让麻疹病毒感染细胞的关键角色是一种叫做融合蛋白或F蛋白的蛋白质。在该团队之前的研究中，他们表明F蛋白的某些突变使其处于“超灌注”状态，使其能够融合到神经突触上并感染大脑。
在他们最新的研究中，研究小组分析了SSPE患者的麻疹病毒基因组，发现在他们的F蛋白中积累了各种突变。有趣的是，某些突变会增加感染活性，而其他突变实际上会降低感染活性。
“这很令人惊讶，但我们找到了一个解释。当病毒感染一个神经元时，它通过‘整体传播’来感染它，病毒基因组的多个副本进入细胞，”Shirogane继续说。“在这种情况下，编码突变F蛋白的基因组与正常F蛋白的基因组同时传递，这两种蛋白质很可能在感染细胞中共存。”
基于这一假设，研究小组分析了正常F蛋白存在时突变F蛋白的融合活性。他们的结果表明，由于来自正常F蛋白的干扰，突变F蛋白的融合活性被抑制，但F蛋白中突变的积累克服了这种干扰。
在另一种情况下，研究小组发现F蛋白的另一组突变导致了完全相反的结果:融合活性降低。然而，令他们惊讶的是，这种突变实际上可以与正常的F蛋白合作，增加融合活性。因此，即使是看起来不能感染神经元的突变F蛋白仍然可以感染大脑。
“这几乎违背了病毒传播的‘适者生存’模式。事实上，这种突变相互干扰和/或合作的现象被称为“社会病毒学”。这仍然是一个新概念，但已经观察到病毒之间像一个群体一样相互作用。这是一个令人兴奋的前景。”Shirogane解释道。
研究小组希望他们的结果将有助于开发SSPE的治疗方法，并阐明与麻疹感染机制相似的病毒(如新型冠状病毒和疱疹病毒)的共同进化机制。
“病毒引起疾病的机制有许多未解之谜。因为我是一名医科学生，所以我对麻疹病毒如何引起SSPE很感兴趣。我很高兴我们能够阐明这种疾病的机制，”Shirogane总结道。(ANI)
